患者男，30歲，農(nóng)民，因腹痛、乏力伴精神癥狀20 d，昏迷4 d收入院?；颊哂?0天前在溶解粉碎的塑料洗發(fā)水瓶（主要成分為硬脂酸鉛）工作臺鑄模工作10 d后出現(xiàn)腹痛、乏力、全身不適，逐漸出現(xiàn)記憶力減退、嗜睡、煩躁，休息4 d后好轉(zhuǎn)，再次工作4 d后上述癥狀復(fù)發(fā)且加重，意識不清、雙眼發(fā)直，時有直路摔倒、外出迷路、打人、幻視、多睡及陣發(fā)生抽搐。于7 d前突然出現(xiàn)口角抽動、雙上肢屈曲、雙拳緊握，雙下肢伸直倒于地上，持續(xù)30 min緩解，伴小便失禁，無嘔吐。4 d前意識喪失，在外院三次查血鉀均低，血氣分析示代謝性酸中毒而轉(zhuǎn)我院治療，自發(fā)病以來無發(fā)熱。

入院查體：昏迷，壓眶無反應(yīng)，頸、右上肢及前胸皮膚Ⅰ0~淺Ⅱ0度灼傷、脫皮，雙肺滿布痰鳴音，以率100次/min，骶尾部皮膚潰瘍。眼底水腫，頸抵抗（＋），雙眼球居中位，眼頭反射（－），左上肢肱二頭肌反射（＋ ＋），左肱三頭肌反射（＋ ＋ ～ ＋ ＋ ＋），左下肢膝腱反射（＋ ＋ ～ ＋ ＋ ＋），右側(cè)肱二、三頭肌反射（＋ ～ ＋ ＋），雙側(cè)巴彬斯基征（＋），夏道克征（＋），霍夫曼征（＋）。

入院后查頭CT示雙側(cè)大腦皮層下白質(zhì)彌漫性低密度，腦室變小，中線無移位。查血鉀2.2 mmol/L，血鈉 160.8 mmol/L，血氯 127.9 mmol/L，CO2 CP 12 mmol/L，血氣分析示pH 7.285,PO2 51.4 mmHg，PCO230.0 mmHg,BE –10.8 mmol/L,HCO313.8 mmol/L，血糖5.8 mmol/L，血白細胞22.3×109/L，余血常規(guī)檢查正常。尿白細胞1～2/HP，紅細胞6～8/HP，尿鉛4.45 μmol/L，血鉛19.44 μmol/L。腰穿檢查示顱壓高（250 mm H2O，腦脊液見白細胞5×109/L），未見紅細胞，蛋白、糖、氯化物含量均正常。

診斷與治療：結(jié)合臨床和職業(yè)史診為鉛中毒性腦病。入院后除給予甘露醇脫水降顱壓，三磷酸腺苷、輔酶A、胞二磷膽堿保護腦組織細胞、抗生素及祛痰藥對癥治療外，系統(tǒng)給予驅(qū)鉛治療，CaNa2 EDTA 1.0 g入5％ GS 500 ml中靜脈點滴，每天1次，連用4 d為一療程，3療程后癥狀基本消退，復(fù)查尿鉛0.38μmol/L。

當作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物引起急性或亞急性中毒性腦病時，常以進行性、彌漫性腦水腫引起顱壓高起病，影象學(xué)上表現(xiàn)雙側(cè)彌漫性腦組織密度減低、腦室變小。但在因為存在顱壓高，臨床中對于腰穿檢查比較慎重以避免形成腦疝。中毒性腦病多較兇險，病情變化快，如考慮存在顱壓高，不論是否為中毒引起，應(yīng)立即給予脫水藥減輕腦組織水腫。神經(jīng)元具有高代謝率，對毒物敏感性高，因此治療上除病因治療外，還應(yīng)給予改善神經(jīng)營養(yǎng)、保護神經(jīng)細胞的藥物，并輔以各種對癥支持治療。本例患者有明確的鉛作業(yè)史，出現(xiàn)腹痛、精神癥狀、抽搐、昏迷，CT表現(xiàn)為腦水腫，血鉛及尿鉛高，經(jīng)驅(qū)鉛冶療后癥狀消退，鉛中毒性腦病診斷基本明確?；颊邿o明示發(fā)熱史，腦脊液無明顯細胞升高，可除外中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病。

對化學(xué)物質(zhì)中毒應(yīng)引起重視，進行鑒別診斷，以免延誤治療。